Influence of 6-hydroxydopamine on ethanol narcosis in mice

Se estudian los efectos de la administración de 6-hidroxidopamina (6-OHDA0, 100 Y 200 microng i.c.v., en la duración de la narcosis por etanol en ratones sin o con tratamiento de alfa-metil-p-tirosina (AMPT), p-cloro-fenilalanina (PCPA) o 5-hidroxitriptófano (5-HTP). La narcosis por etanol fue significativamente más prolongada en los ratones que recibieron 200 microng de 6-OHDA i.c.v. que en los testigos. La duración de la narcosis en los ratones tratados con ambas dosis de 6-OHDA fue significativamente más larga cuando éstos recibieron previamente AMPT (inhibidor de la biosíntesis de seotonina). En 5-HTP (precursor de la biosíntesis de serotonina). En cambio, en los pretratados con PCPA (inhibidor de la triptófano hidroxilasa), la 6-OHDA no modificó la duración de la narcosis por etanol. Las alcoholemias al momento de despertar no cambiaron significativamente por la 6-OHDA. Estos resultados son consistentes con la hipótesis de que la disminución de noradrenalina así como el aumento de serotonina cerebrales prolongan la narcosis por etanol y, en cambio, el aumento de noradrenalina o la disminución de serotonina en el cerebro reducen la narcosis por etanol (AU)

Influence of 6-hydroxydopamine on ethanol narcosis in mice

Se estudian los efectos de la administración de 6-hidroxidopamina (6-OHDA0, 100 Y 200 microng i.c.v., en la duración de la narcosis por etanol en ratones sin o con tratamiento de alfa-metil-p-tirosina (AMPT), p-cloro-fenilalanina (PCPA) o 5-hidroxitriptófano (5-HTP). La narcosis por etanol fue significativamente más prolongada en los ratones que recibieron 200 microng de 6-OHDA i.c.v. que en los testigos. La duración de la narcosis en los ratones tratados con ambas dosis de 6-OHDA fue significativamente más larga cuando éstos recibieron previamente AMPT (inhibidor de la biosíntesis de seotonina). En 5-HTP (precursor de la biosíntesis de serotonina). En cambio, en los pretratados con PCPA (inhibidor de la triptófano hidroxilasa), la 6-OHDA no modificó la duración de la narcosis por etanol. Las alcoholemias al momento de despertar no cambiaron significativamente por la 6-OHDA. Estos resultados son consistentes con la hipótesis de que la disminución de noradrenalina así como el aumento de serotonina cerebrales prolongan la narcosis por etanol y, en cambio, el aumento de noradrenalina o la disminución de serotonina en el cerebro reducen la narcosis por etanol

Use of antidepressant drugs in the study of the role of biogenic amines in ethanol narcosis

Se estudia la interacción con etanol de fármacos antidepresivos que difieren en su actividad de interferir en la recaptación de serotonina y catecolaminas, imipramina (IMI), amitriptilina (AMI), y nomifensina (NOM), en la duración de la narcosis por etanol tanto en ratones normales como pretratados con paraclorofenilalanina (PCPA) o alfametilparatirosina (AMPT). Se compararon con experimentos similares en los que se utilizó pentobarbital. El pretratamiento con PCPA redujo significativamente la narcosis por etanol, en tanto que la AMPT la prolongó también significativamente y no modificó el efecto del pentobarbital. IMI y en forma menos pronunciada AMI aumentó la narcosis por etanol y ambos fármacos antagonizaron el efecto de PCPA. Contrariamente, NOM disminuyó la duración de la narcosis, potenció el efecto de PCPA y antagonizó la influencia e AMPT. Ninguno de los antidepresivos modificó la narcosis de pentobarbital. La alcoholemia al momento de despertar no mostró modificaciones importantes en las diversas condiciones experimentales. Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la serotonina favorece el efecto narcótico del etanol, mientras que la noradrenalina lo reduce. La influencia de la dopamina necesita mayores estudios

Use of antidepressant drugs in the study of the role of biogenic amines in ethanol narcosis

Se estudia la interacción con etanol de fármacos antidepresivos que difieren en su actividad de interferir en la recaptación de serotonina y catecolaminas, imipramina (IMI), amitriptilina (AMI), y nomifensina (NOM), en la duración de la narcosis por etanol tanto en ratones normales como pretratados con paraclorofenilalanina (PCPA) o alfametilparatirosina (AMPT). Se compararon con experimentos similares en los que se utilizó pentobarbital. El pretratamiento con PCPA redujo significativamente la narcosis por etanol, en tanto que la AMPT la prolongó también significativamente y no modificó el efecto del pentobarbital. IMI y en forma menos pronunciada AMI aumentó la narcosis por etanol y ambos fármacos antagonizaron el efecto de PCPA. Contrariamente, NOM disminuyó la duración de la narcosis, potenció el efecto de PCPA y antagonizó la influencia e AMPT. Ninguno de los antidepresivos modificó la narcosis de pentobarbital. La alcoholemia al momento de despertar no mostró modificaciones importantes en las diversas condiciones experimentales. Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la serotonina favorece el efecto narcótico del etanol, mientras que la noradrenalina lo reduce. La influencia de la dopamina necesita mayores estudios (AU)

Serotonina y depresión: actualización sobre receptores serotoninérgicos centrales y nuevos antidepresivos / Seratonin and depression: current concepts of central serotoninergic receptors and new antidepressants

El presente trabajo tiene como objetivo revisar los avances en el estudio de la serotonina, como neurotransmisor a nivel del sistema nervioso central y su posible relación en la génesis de la enfermedad depresiva. Se revisan los conocimientos en lo que respecta a sus posibles receptores farmacológicos centrales; fármacos que en dichos lugares actúan, ya sea como agonistas o como bloqueadores serotoninérgicos, así como un avance hacia la confirmación de la existencia de por lo menos dos receptores farmacológicos con localizaciones y funciones diferentes. También se revisan los nuevos antidepresivos denominados de segunda generación, como aquellos que son potentes inhibidores específicos de la recaptación de la serotonina. Un mayor estudio de la serotonina a nivel central permitirá comprender las bases neurofisiológicas y farmocológicas de la enfermedad depresiva y nos permitirá el desarrollo de medicamentos más específicos y con mayor acción. Ayuda parcial a través del proyecto N§ B-1643-8533, Departamento de Investigación y Bibliotecas, Universidad de Chile